Una investigadora de la UMH recibe un millón de dólares desde Estados Unidos para investigar la esclerosis múltiple

Una investigadora del Instituto de Neurociencias de la Universidad Miguel Hernández, y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, ha recibido un importante impulso económico para seguir con sus investigaciones en el campo de la esclerosis múltiple.

Isabel Pérez Otaño, que dirige un equipo de especialistas en Elche e investiga la regeneración de esta enfermedad, ha conseguido una subvención de más de un millón de dólares por parte de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple de Estados Unidos. La subvención pretende ayudar a su proyecto, que lucha contra una dolencia que afecta a 2,8 millones de personas en el mundo.

El equipo de Pérez ha descubierto un receptor cerebral que podría desbloquear la plasticidad de la mielina y promover su regeneración. Y es que la esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica que afecta al sistema nervioso central al destruir la mielina, que es una vaina que recubre las fibras nerviosas y ayuda la comunicación entre neuronas.

Cuando esta se daña el flujo de información entre el cerebro y el resto del cuerpo se interrumpe, provocando diversos síntomas como la pérdida de parte de la visión, del andar o de mantener el equilibrio. El equipo liderado por la investigadora de la UMH tratará de identificar los mecanismos responsables de la plasticidad de la mielina para desarrollar estrategias que la estimulen y ayuden a regenerar las fibras nerviosas afectadas.

El galardón que conceden a Pérez, que investiga en el campus de Sant Joan, forma parte del programa 'Pathaways to Cure' de la sociedad estadounidense de esclerosis múltiple, que financia la búsqueda de enfoques terapéurticos innovadores.

«Nuestros cerebros tienen un mecanismo regenerativo inherente llamado remielinización, que se activa de forma espontánea tras un daño para formar nuevas vainas de mielina y puede ponerse en marcha con terapias cognitivas y de rehabilitación», explica la investigadora, quien remarca que esta «falla con la edad y la progresión de la enfermedad, lo que lleva a una discapacidad irreversible».

Por el momento no existen terapias para reemplazar esa pérdida de mielina y es por ello que la esperanza radica en las células madreprogenitoras de oligodendrocitos (OPCs), las cuales son abundantes en el cerebro y la médula espinal de las personas que padecen esta enfermedad. Desde el equipo de investigación destacan que estas «ofrecen una oportunidad inigualable para generar nuevas células y reparar la mielinas». El desafío radica en las formas de potenciarlo.

El equipo ha descubierto un receptor presente tanto en neuronas como en estas células madre que podría potenciar su respuesta y desbloquear la plasticidad de la mielina. La idea es desarrollar enfoques de terapia génica o farmacológica y probar su capacidad para restaurar la mielinización.

El proyecto contará con la colaboración de las profesoras Thora Karadottir del Cambridge Center for Myelin Repair y Anna Williams de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) y el investigador de la Universidad de Málaga Juan Antonio García León.

Los avances de esta investigación no sólo tienen el potencial de transformar el panorama actual del tratamiento para esta enfermedad, sino que podrían tener implicaciones de amplio alcance para otras enfermedades neurodegenerativas, como el Alzhéimer o la enfermedad de Huntington, donde se ha implicado el fallo de mielina.

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