Hallazgo pionero de la UMH sobre la resistencia de los hongos a los fármacos
La investigación demuestra que algunos patógenos pueden desarrollar defensa sin necesidad de cambiar su ADN
Una investigación de la UMH ha abierto nuevas vías para entender cómo los hongos se hacen resistentes a los antifúngicos, fármacos esenciales en la lucha contra las infecciones. El trabajo está liderado por la profesora del Departamento de Producción Vegetal y Microbiología de la UMH María Isabel Navarro Mendoza, y se ha publicado en la revista internacional Nature Communications.
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El estudio, realizado en colaboración con investigadores de la Universidad de Duke en Estados Unidos, la profesora de la UMH demuestra que algunos hongos patógenos pueden desarrollar resistencia sin necesidad de cambiar su ADN.
En lugar de mutaciones permanentes, utilizan lo que se conoce como epimutaciones: modificaciones reversibles que permiten activar o desactivar ciertos genes, basadas en pequeñas moléculas de ARN. La investigadora de la María Isabel Navarro explica que «es como si el hongo encendiera un interruptor que le permite resistir al tratamiento solo mientras lo necesita». Una vez desaparece el efecto del medicamento, esa resistencia se apaga, dejando al hongo vulnerable de nuevo.
«Es como si el hongo encendiera un interruptor que le permite resistir al tratamiento solo mientras lo necesita»
María Isabel Navarro Mendoza
Profesora del Departamento de Producción Vegetal y Microbiología de la UMH
El estudio se ha centrado en el hongo Mucor circinelloides, un patógeno que puede causar infecciones muy graves en personas inmunocomprometidas. Los investigadores han descubierto que estas epimutaciones no solo se activan y desactivan según la presencia del fármaco, sino que pueden transmitirse a las siguientes generaciones, a través de pequeñas moléculas de ARN, sin que haya cambios en el material genético.
Este hallazgo, que revela un mecanismo de herencia no mendeliano, tiene implicaciones profundas. Por un lado, ayuda a explicar por qué algunos hongos muestran resistencias tan difíciles de tratar en entornos clínicos. Por otro, amplía la comprensión de la biología, ya que demuestra que el ARN, además de ser un intermediario entre el ADN y las proteínas, puede actuar como portador autónomo de información hereditaria.
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